讨 论
　　
　　急性胰腺炎的病因有胆石症、胆道感染、酗酒、外伤、暴饮暴食、穿透性溃疡、手术等，上述病因导致胰腺导管梗阻，胰液释放入间质，激活胰蛋白酶原为胰蛋白酶引起胰腺、胰周组织自身消化性疾病，其病因、病理复杂，并发症多，病死率较高。根据病理组织学改变，将急性胰腺炎分为急性间质性胰腺炎与急性坏死性胰腺炎。1992年在美国Atlanta举行的国际座谈会将急性胰腺炎分为2型：即轻型急性胰腺炎及重症急性胰腺炎。其中轻型急性胰腺炎（间质性胰腺炎）CT表现为胰腺实质、间质的水肿，缺乏或很少有远处器官的功能衰竭，临床症状轻，能迅速痊愈，少有发症［1］。CT增强扫描后胰腺实质能均匀强化。本组14例病例中，胰腺头、体尾部不同程度增大12例，2例胰腺CT扫描基本正常，占14.4％，与文献报道一致。重症急性胰腺炎（坏死性胰腺炎）CT表现为胰腺明显肿大，为弥漫性肿大或局限于体尾部的体积增大，轮廓不规则，胰腺密度由于水肿、出血、坏死而不均匀，胰腺坏死区表现为斑片样或大片状低密度区，如有出血，则表现为高密度影夹杂在低密度影中，予增强扫描，正常胰腺明显强化，胰腺坏死区由于血管损伤、闭塞和微血栓的形成，表现为无强化区［2］。本组17例均可见相关CT表现。胰腺周围缺乏完整包膜，炎性渗液容易向胰周及腹膜后间隙广泛扩散，致使肾前筋膜水肿增厚及液体聚集于解剖间隙。坏死性胰腺炎则见胰周及腹膜后间隙大量积液，部分患者可形成假性囊肿，重症急性胰腺炎继发感染时甚至形成蜂窝组织炎、胰腺脓肿，并引发相邻器官病变及多种并发症。急性胰腺炎渗出液在腹膜后间隙扩散的范围与疾病的严重程度呈正相关。另外，由于胰腺周围缺乏完整包膜，少量渗出即容易突破胰周结缔组织进入胰周间隙及肾旁前间隙，使肾前筋膜水肿增厚，此表现为CT诊断急性胰腺炎特征性表现。本组病例依病情轻重均可见不同程度液体渗出及并发症表现。
　　慢性胰腺炎以不可逆的胰腺纤维化、腺体萎缩并进而影响其内外分泌功能为主要病理表现［3］。慢性胰腺炎的胰腺体积可局限性增大、正常大小或萎缩，由于慢性胰腺炎多是复发性急性胰腺炎的后遗症，是胰腺不可逆转的炎症，胰腺全部或部分增厚发硬、结缔组织增生、腺泡萎缩减少、胰腺萎缩，本组5例胰腺体尾部萎缩。沿胰管分布的结节状、条状或星形钙化斑对慢性胰腺炎的诊断具有特征性［4］，钙化斑CT值为70～200HU，本组6例病例中，有5例出现胰头、体、尾多发钙化斑，占80%。与文献报道一致。慢性胰腺炎胰管扩张多呈不规则型，粗细不均匀，可贯通整个病变区，主胰管及次级胰管均明显扩张，呈串珠状。本组病例中可见此征象。慢性胰腺炎假性囊肿的发生率约为34%，其位置不定，且多超出胰腺轮廓。部分慢性胰腺炎病变局限于胰头区时，引起胰头肿大，常致总胆管下端梗阻，扩张的总胆管呈圆形、边界光滑，自上而下逐渐变细，终止于胰头内，无总胆管的变形或突变，其扩张程度多不重，病程呈渐进性。此征象在本组病例中有表现。
　　在鉴别诊断上，掌握急性胰腺炎临床上表现为急性、持续性腹痛。血清淀粉酶≥正常之上限的3倍，影像学提示急性胰腺炎特征性形态学改变，诊断急性胰腺炎不难。应注意慢性胰腺炎与胰腺癌相鉴别。胰腺癌病变区多局限性肿大，常位于胰头，慢性胰腺炎病变区体积增大，其增大以弥漫性增大为多，胰腺癌扩张胰管多呈光滑型，不能贯通病变，假性囊肿及钙化斑的发生率亦低，信捷职称论文写作发表网，此外，胰腺癌还可见胰周大血管增粗及癌栓，肝内外胆管扩张及胆总管下端或壶腹部扩张多呈突然性截断不同于慢性胰腺炎扩张胆总管呈逐渐变细，无胆总管变形或突变，同时胰腺癌病变周围、肝门区、腹膜后淋巴结肿大及可能合并转移灶等征象。因此，只要掌握急慢性胰腺炎各自的CT表现特点，并结合临床症状、病史，鉴别诊断应该不难。
　　以上分析表明，胰腺炎性病变具有特征性CT影像表现，CT扫描可以对病变程度、胰腺外侵犯范围及并发症有无做出判断，对急慢性胰腺炎的正确诊断和评价病变的严重程度，提示预后具有及其重要的作用，为一种简捷、可靠的检查方法。
　　
　　参考文献
　　1 Balthazar EJ.Staging of acute pancretitis.Radiol Clin North Am,2002,40:1199-1209.
　　2 Szentkereszty Z,Kerekesl,Hallay J,etal Treament of acute necrotizing,pancreatitis:A comparative study.Orv Hetil,2001,142(19):993-996.
　　3 李绍林,张雪林.胰腺炎影像表现和鉴别诊断.现代消化及介入诊疗,2007,12(3):187.
　　4 栾宝庆,靳二虎,张立珍,等.胰腺癌与慢性胰腺炎的CT诊断.中华放射学杂志,1997,31(2):20.