2 结果
　　
　　2.1 控制室性早搏的疗效 治疗3个月后显效者48例（96%），无效2例（4.0%）。
　　2.2 心功能变化 治疗3个月后心功能改善2级及2级以上及达到心功能Ⅰ级30例（60.0%）：心功能改善1级、症状体征有所改善17例（34.0%），心功能无明显改善3例（6.0%），无1例心功能恶化，总有效率94.0%.检测LVEF治疗前34.54±3.32，治疗后3个月39.69±4.91，有显著性差异（P<0.001）。
　　2.3 不良反应 1例（2.0%）出现心动过缓，未低于50次/min未发生传导阻滞，治疗前QT（383±120）ms，治疗后（479±113）ms，P<0.05，改用维持量至3个月未减至（400±108）ms，接近治疗前，P>0.05。再随访过程中未出现甲状腺功能减退和肝肾功能损害。
　　
　　3 讨论
　　
　　胺碘酮属于Vaughan Williams分类法中的Ⅲ类抗室性早搏药［3］，原为血管扩张药，治疗心绞痛。近年来，它被广泛应用于抗室性早搏，普遍认为其高效、长效。由于许多抗室性早搏药物都有负性肌力或至心律失常的不良反应，因而使情况变得的复杂。有分析显示，胺碘酮可使CHF猝死率降低29%，信捷职称论文写作发表网，总死亡率下降13%［4］。可见，胺碘酮疗效较肯定。胺碘酮能使心房和心室的肌纤维动作电位时程（APD）延长，此有阻滞延迟性整流外向钾流（IK）所致，IK可表现为快延迟整流（IKR）和慢延迟整流（IKS）的特征，对α和β受体有非竞争性阻滞作用，降低外周阻力，扩张冠状动脉，降低心肌耗氧量，且不影响心肌收缩。对交感神经有抑制作用，降低心肌兴奋性，对异位节律点的自律性有较强抑制作用，对房颤、房扑有转复作用。而且有抗心肌缺血作用，而抗心肌缺血作用本身即有一种抗室性早搏作用，同时也意味着更少得致室性早搏作用，胺碘酮对心脏功能的抑制及促室性早搏作用小。胺碘酮适用于快速室性早搏，控制血液动力学稳定的单行性室速、不伴QT间期延长的多形性室速和未能明确诊断的宽QRS心动过速。有严重心功能受损的患者，胺碘酮在相同的情况下，与其他药物相比疗效较好［5］。2000年国际心肺复苏指南中，规定新功能不全合并各种心律失常，胺碘酮应作为首选药物［6］。
　　本文对50例慢性心力衰竭伴室性早搏患者在常规抗心衰治疗基础上给予胺碘酮抗室性早搏治疗，有效率达到96.0%。心功能好转总有效率达到94.0%,窦性心动过缓发生率2.0%,出现QTC延长，经改用维持量后缩短（<500 ms）：且目前认为，虽然胺碘酮延长QT间期，但是使心肌负极趋向一致，QTC超过500 ms不一定需要停药，只有在发生低血钾或与其他延长QT间期的药物同时应用时，才应酌情暂停，单纯胺碘酮造成扭转性室速的可能性很小［6］。本组病例无严重不良反应发生，未出现恶性早搏，无1例出现心功能恶化。说明常规治疗剂量和维持量用于慢性心力衰竭合并室性早搏患者是安全有效的。
　　
　　参考文献
　　［1］ 郭继鸿.心电图学.人民卫生出版社，2002：434，1276.
　　［2］ 郭继鸿，张萍.动态心电图学.人农民卫生出版社，2003：299，339.
　　［3］ 陈新谦，金有福，汤光.新编药物学.人民卫生出版社，2004：345.
　　［4］ 胡大一，许玉韵.循证心血管疾病学.天津科学技术出版社，2001：455-556.
　　［5］ 房汉云.胺碘酮治疗充血性心力衰竭合并室性心律失常疗效观察.中国实用内科杂志，2005,（4）：358-359.
　　［6］ 朱俊.胺碘酮的临床应用.医师进修杂志（内科版），2004，27（1）：45-47.