3 讨论?
　　心肌梗死(MI)急性期对死亡患者尸解时发现，急性心肌梗死(AMI)主要分为两型:透壁性梗死,此型的心肌梗死累及到心室肌全层(或接近全层);非透壁性心肌梗死(内膜下梗死),此型的心肌梗死累及到心内膜下或/和中层心肌,但没有扩张到外膜[1]。决定心功能状态最重要的因素是梗死面积[2]。梗死面积占左室心肌的25％以上时，临床即可出现心力衰竭，梗死面积占40％以上时，则表现为心源性休克。[3]一方面左心室大面积梗死导致左室和右室收缩功能及舒张功能急剧降低，从而引起左室舒张末容积增加和左室舒张末压上升，导致肺淤血和／或肺水肿；另一方面心肌收缩力的急剧降低又引起心排血量、动脉血压下降和周围脏器灌注不足，严重时可导致心源性休克。通常在心肌梗死后的初始几周内，左心室扩张和心功能不全即开始出现，若未得到及时有效治疗，上述过程可进行性加重。心肌梗死愈合期，梗死部位逐渐变成胶状，毛玻璃状的灰色外观，最终变成皱缩，薄而牢固的疤痕，坏死心肌逐渐被无收缩功能的瘢痕组织所代替，后者在梗死区膨展时容易进一步拉长和变薄，其后还可因心室重塑过程中梗死区邻近心肌形态学和几何构型改变出现左心室进行性扩大，所以心肌梗死后心室扩大和心功能不全是影响患者生存预后的重要因素之一。AMI后不伴有心力衰竭的患者应用洋地黄可增加心排血量，但对伴有心力衰竭或心源性休克的患者心排血量并无明显增加。洋地黄对坏死心肌无作用，对未坏死的心肌则增加心肌收缩力，此外可增加外周血管阻力和冠状动脉阻力，从而增加心肌耗氧量，有可能导致心肌梗死面积扩大，加之心肌缺血易发生中毒，所以AMI后心功能不全患者慎用洋地黄药物；多巴胺是广泛应用的具有拟交感活性的正性肌力药物，能刺激心脏的β肾上腺素受体，激活腺苷环化酶使三磷酸腺苷转化为环磷酸腺苷。促进Ca离子进入心肌细胞膜选择性地增加心肌收缩力和降低肺毛细血管楔压，改善心功能。并且小剂量多巴胺激动多巴胺受体，扩张肾血管, 增加肾血流量。从而起到保护肾脏的作用，间接利尿 。多巴胺与硝普钠二者合用可以起到互补 、增效的作用。且减少
　　不良反应。既克服了多巴胺增加心率， 增加心肌耗氧量和左室后负荷增加的缺陷，也避免了硝普钠致低血压的不良反应, 本文资料显示，二药合用以较小剂量即可获最大的效果，心力衰竭症状,体征很快消失或减轻 ，且不良反应率极低，总有效率达89．8%。硝普钠可直接作用于血管平滑肌。使小动脉和静脉扩张，可减轻心脏前后负荷，增加心排血量。可减慢心力衰竭患者的心率，降低心肌耗氧量，增加肾血流量，产生利尿作用。使用硝普钠最常见不良反应是低血压、氰化物中毒，笔者使用微量泵给药，根据血压水平,控制给药速度,安全有效，58例患者无一例发生不良反应，疗效满意。?
　　
　　参考文献
　　［1］ 王吉耀，廖二元，胡品津.8年制内科学.人民卫生出版社,2005:265.?
　　［2］ 叶任高，陆再英．内科学．人民卫生出版社,2001:295.?
　　［3］ 钱学贤，戴玉华,孔华宇,等.现代心血管病学．人民军医出版社,1999:405.