1．3统计学分析
　　
　　连续性变量采用均数±标准差(χ±s)表示，采用成组t检验；分类变量用百分数表示，采用χ检验或Fisher精确概率检验法。以P<0.05为差异具有统计学意义。
　　
　　2 结果
　　
　　两组间年龄、性别、侧支形成情况、冠心病危险因素、单支血管病变率、血压、心率、PCI前TIMI血流分级、接受PCI治疗的时间等差异均无统计学意义。两组患者CK峰值、CK-MB峰值，可见缺血后处理组CK和CK-MB峰值均明显低于单纯再灌注组。两组患者MDA水平，可见MDA时程特点为再灌注后1 h达峰值，而后逐渐下降，术后48 h仍高于人院水平。缺血后处理组患者术后各时点MDA水平均低于单纯再灌注组。
　　两组患者CTFC与术后8周WMSI值见表3，从中可见缺血后处理组CTFC与WMSI均较单纯再灌注组低，提示缺血后处理组有较快的冠状动脉血流及较好的室壁运动恢复。
　　
　　3讨论
　　
　　Murry等提出了缺血预处理的概念，证实它是保护缺血心肌的一种有效措施。缺血后处理是指心肌缺血后，在长时间的再灌注之前进行的数次短暂再灌注/缺血的循环，研究证实它能改善缺血再灌注心脏的功能、缩小梗死面积。
　　缺血预处理和后处理有共同的心肌保护机制：抑制再灌注早期的氧自由基产生、钙超载、线粒体通透性转换孔道(MPTP)开放以及促进一氧化氮合酶的表达、KATP通道的开放。目前认为氧自由基通过脂质过氧化作用介导心肌细胞的损害是心肌再灌注损伤的主要机制之一，研究发现再灌注心肌线粒体膜成分明显改变，心磷脂显著减少，并与MDA产生相关。心肌缺血再灌注损伤、PCI导致的动脉壁斑块破裂、心肌收缩功能损伤、心脏负荷增加等可能是导致MDA增加的主要原因。本研究发现，MDA峰值出现在再灌注后1h，此后缓慢下降，说明氧自由基的生成、脂质过氧化在再灌注后1h达到高峰。缺血后处理组患者在各时间点MDA水平均低于单纯再灌注组。
　　心肌有效再灌注取决于心肌微循环的有效能量供给，心外膜血管TIMI血流达到3级的患者，有25％～30％心内膜微血管并未得到有效灌注。CTFC是利用x线数字减影动脉造影机器测量造影剂流经单位血管帧数的客观指标。CTFC的高低可以反映微循环损伤的程度。缺血后处理可以通过抑制氧自由基生成，抑制中性粒细胞聚集等保护再灌注心肌。国内外对于缺血后处理对心肌梗死患者血流速度的影响研究较少。本研究发现，缺血后处理组CTFC明显高于单纯再灌注组，提示缺血后处理可以增加冠状动脉复流速度，信捷职称论文写作发表网，改善心肌微循环供血。缺血后处理组的CK、CK-MB峰值低于单纯再灌注组，术后8周室壁运动记分优于单纯再灌注组，显示缺血后处理可以通过改善冠状动脉血流减少心肌梗死面积。
　　氧自由基的大量产生、钙超载、MPTP的开放均是发生在缺血后再灌注的初期，Kin和Yang等分别于鼠和兔的在体缺血再灌注模型中发现，在再灌注数分钟之后再行后处理，其心肌保护作用会消失，可见再灌注的初期是后处理发挥心肌保护作用的关键时期。笔者在再灌注初期(1 min内)给予患者缺血后处理干预，发现后处理组的冠脉血流速度、MDA水平、心肌酶学指标均优于单纯再灌注组。
　　缺血后处理能在心肌缺血发生后再灌注之前进行，在临床上易于实施，因此具有比预处理更广阔的应用前景。