AP导致肾脏损害的具体机制目前仍不完全清楚，目前认为主要与以下因素有关：(1)有效循环血量不足。AP时异常激活的胰蛋白酶、磷脂酶A2、脂肪酶和弹力蛋白酶等胰酶，及进一步释放的溶酶体酶，除造成胰腺本身的损害，也激活机体炎症细胞释放大量炎症介质、细胞因子，引起体内一系列炎性免疫反应。它们共同作用使全身毛细血管通透性增加，大量炎性渗液和组织液进入第三间隙。造成有效循环血量不足，肾血流减少，肾小球滤过率（GFR）下降，可引起少尿或无尿，甚至ARF。(2)炎症介质作用。主要包括磷脂酶A2（PLA2）、血小板活化因子（PAF）、血栓素A2（TXA2）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、内皮素（ET-1）。活化的PLA2能引起各种组织器官的缺血性损伤，分解细胞膜释放花生四烯酸，后者转变为TXA2、白三烯、PAF，导致多脏器包括肾脏缺血缺氧。PAF被认为是引起的ARF的主要细胞因子。AP时内毒素、IL-1、PAF、氧自由基等均可刺激TXA2合成，TXA2/PGI失衡可引起血栓形成，TXA2还是血小板激活剂，促进血小板聚集和血栓形成，引起肾功能损害。TNF-α是SAP中的一个重要介质，与多器官功能损伤（MODS）的发生有关。ET-1对肾血管有强烈收缩作用，可使肾血流量及肾小球滤过率降低。(3)急性腹腔间隔室综合征（ACS）。SAP时由于大量炎性渗液和组织液进入腹腔、后腹膜间隙，腹腔器官水肿，特别是肠黏膜受损及肠壁通透性增加，肠功能障碍，导致肠蠕动差及肠腔积气，均使腹内容物急剧增加，腹内压迅速升高，增大的腹压影响肾脏血供和静脉回流，加重肾功能的损伤。(4)腹腔炎性渗液。SAP时腹腔内渗出的各种酶、坏死组织、蛋白分解产物、细菌毒素及渗出液等，通过腹膜进入血液循环，对全身脏器、包括肾脏有很大毒性。(5)肠源性内毒素。肠黏膜屏障的功能障碍，使肠道细菌和内毒素移位，对肾脏的毒性作用。(6)激肽-缓激肽系统激活。AP时胰蛋白酶进入血液激活激肽释放酶引起激肽系统的产物增多而导致肾脏毒性作用。(7) 肾素-血管紧张素系统激活。有研究表明，AP患者中活性胰蛋白酶还可显著地激活肾素-血管紧张素系统，引起肾内血管强烈收缩，造成肾血管阻力增高。
　　可见，AP开发肾损害是一个复杂的、有多种因素参与的病理过程，这决定了对胰性肾病的防治也是多学科协作的综合治疗。我们认为：(1)首先仍应强调SAP的个体化治疗，在药物治疗的基础上，针对不同病因不同情况掌握手术指针及时机，选择ERCP，腹腔灌洗等治疗手段，控制病情的发展。(2)加强观察和监护，SAP患者留置导尿是简便有效的观察手段，有助于早期发现ARF。必要时应监测中心静脉压。(3)充分有效的液体复苏，维持循环血容量，可以在相当程度上避免肾损害的进一步进展为ARF。(4)血液净化是治疗ARF的主要措施，可选用血液透析、腹膜透析、血液滤过等，早期采用连续性肾脏替代治疗（CRRT）不但可以维持机体内环境和血流动力学的稳定，而且可以清除循环中的炎症介质和细胞因子，阻止全身炎性反应综合征（SIRS）进一步演进为MODS。(5)防治肠屏障功能障碍及肠衰竭。肠衰竭被称为SAP发生MODS的“发动机”，肠道细菌和内毒素移位可造成早期SIRS后的“第二次打击”。中药大黄、大承气汤，肠内营养是有效的方法。(6)改善微循环，给予丹参、低分子右旋糖酐等。