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　　2.1 EPCs与微血管?
　　阻力小动脉直径的减小、微小动脉及毛细血管密度的减小可导致外周阻力增高，与高血压的发生发展密切相关。高血压患者的微血管减少与舒张压的升高密切相关，可能继发于外周阻力的增加。自发性高血压大鼠微血管的减少可以出现在高血压状态以前。同样,在有高血压病家族史或临界高血压的人中也可以发现微血管的减少。有研究显示已受损的血管内皮再生减少引起的血管生长受损导致了微血管的减少。尽管微血管的减少作为高血压发病的起始因素还有争议，但是它与实验或临床性高血压有关,外周阻力增加将使高血压和高血压引起的靶器官损害加重是可以明确的。而EPCs可以通过归巢、融合形成新的毛细血管，提高毛细血管密度，促进血流恢复。利用体外扩增的人EPCs可明显促进缺血裸鼠毛细血管密度的增加，在鼠后肢缺血模型上进行自体骨髓细胞移植，也能促进侧支血管形成。分离后的人外周血内皮祖细胞，体外扩增4周后注射进心肌梗死模型鼠，结果显示心肌梗死面积减少，心肌毛细血管密度明显增加[6]。?
　　2.2 EPCs与动脉弹性?
　　动脉弹性下降是老年性高血压的发病机制之一。研究[7]显示增龄导致EPCs数目进行性减少和动脉弹性下降，并且EPCs数量的变化与动脉弹性的改变呈正相关。EPCs参与内皮修复和内皮功能的调节，动脉弹性受内源性一氧化氮生成的影响。这一结果提示循环EPCs减少导致内皮细胞修复能力下降和功能受损，可能是增龄导致动脉弹性减低的原因之一。?
　　2.3 EPCs与一氧化氮利用障碍?
　　内皮源性血管舒张因子一氧化氮利用障碍与高血压密切相关。鼠内皮一氧化氮合酶的缺乏可以导致基质金属蛋白酶上调受阻及EPCs动员入外周血减少[8]。这提示EPCs的募集可因一氧化氮合成的减少而减少。相反，能够改善内皮功能和一氧化氮利用的因素,如他汀类药物、促红细胞生成素和雌激素可以促进EPCs的动员。Masaaki等[9]研究发现经缺血预适应后鼠的EPCs能迅速募集到缺血心肌，并且EPCs能提供大量的一氧化氮合酶，这是缺血预适应的保护机制之一。?
　　2.4 EPCs与高血压并发症、预后?
　　高血压引起的血流动力学变化可使动脉内皮细胞间的连续性中断，内皮细胞回缩，从而暴露内膜下组织，启动凝血及纤溶机制，机体处于高凝状态，与高血压的并发症（血栓形成、动脉粥样硬化等）及预后关系密切。EPCs可以修复已损伤内皮，促进再内皮化。EPCs数目的增加与再内皮化的加速有关，并且可以抑制内膜增生和动脉损伤。循环内皮祖细胞减少的水平可独立地预测动脉粥样硬化疾病的进程，并且在影响冠心病临床进程的内源性血管修复中发挥重要作用[10]。与心血管疾病相似，EPCs数量减少在脑血管疾病的病理生理中也有重要作用。可以推测，EPCs与高血压的并发症及预后有密切的关系。
    2.5 EPCs功能障碍与高血压?
　　Hill等[1]发现,健康志愿者动脉血压与EPC的数量及增殖能力呈负相关。还有研究发现，高血压可独立地预测EPCs的迁移功能障碍[11]。Imanishi等[12]发现无论是自发性高血压大鼠和盐敏感性高血压大鼠还是高血压病人，高血压加速EPCs的衰老，这可能和端粒酶这一能延缓细胞衰老的重要酶失活有关。EPCs加速衰老可能影响已受损血管修复的过程。Werne等[13]进行了有507例冠心病患者参加的CD34+/KDR+细胞数量对心血管事件预测价值的研究，在伴有高血压的432例冠心病患者的亚组分析中发现高血压与CD34+/KDR+细胞数量之间呈负相关。Fadini等[14]发现CD34+细胞的水平与收缩压有关，与舒张压无关。尽管目前的研究不足以形成定论，但这些结果提示,高血压患者存在的EPCs功能障碍可能加重靶器官的损害。?
　　尽管关于高血压中存在的EPCs功能障碍的分子机制尚未完全研究透彻，但在高血压大鼠模型及高血压患者中观察到的氧化应激增强可能影响了EPCs的存活和功能。Imanishi等[15]研究证实血管紧张素Ⅱ通过诱导氧化应激加速EPCs的老化。培养的EPCs对血管紧张素Ⅱ的反应为NADPH氧化酶的成分gp91 phox增加。NADPH氧化酶的增多增加了细胞内的氧化应激并且导致EPCs的衰老显著加速，这可能与端粒酶的失活有关。与对照组相比，血管紧张素Ⅱ明显增加EPCs老化的速度，并且导致EPCs增殖受损。血管紧张素Ⅱ介导的EPCs老化可以明显地被缬沙坦或超氧化物歧化酶所抑制。Marumo等[16]研究发现，在体外醛固酮可减少EPCs的生成，这种作用呈浓度依赖性，并且可以被醛固酮拮抗剂螺内酯所减轻。醛固酮减少VEGFR-2 mRNA的水平，相应的VEGFR-2介导的AKt磷酸化也将减少。Marumo认为醛固酮导致EPCs生成减少的机制可能是抑制VEGFR-2及随后AKt信号系统的表达。血管紧张素Ⅱ及醛固酮在高血压病的发生、发展中起重要作用，它们对EPCs的影响可能是其作用机制之一。