内皮祖细胞与高血压病(3)
作者：佚名； 更新时间：2014-12-13
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2.6 EPCs与血糖代谢?
相当多的高血压患者同时存在伴随超重导致的糖代谢紊乱。2型及1型糖尿病都可以导致EPCs数量明显减少。糖尿病患者外周血的EPCs经培养后显示出黏附、增殖、融合、释放促血管生成因子的旁分泌等功能受损，这可能是糖尿病血管并发症的发病机制之一，而增加一氧化氮则可以改善EPCs的迁移及变形能力[17]。在这些研究中，EPCs的分化和功能与糖化血红蛋白呈负相关，显示与血糖紊乱的程度有关。还有研究[18]证实，高血糖可使新生儿EPCs凋亡与老化增加，增殖减少。?
3 抗高血压药物与EPCs功能障碍?
3.1 EPCs与血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）?
综上所述，抑制血管紧张素Ⅱ的活性将对EPCs的数量和功能产生有利的影响。另外，ACEI还可改善EPCs的黏附、增殖、迁移和融合等功能。新近研究报道ARB奥美沙坦能够增加2型糖尿病患者循环CD34+定向造血干细胞和EPCs的数量[19]。替米沙坦能够促进高血压患者EPCs的动员，引起循环EPCs数量增多。ARB和ACEI都被证实可以改善内皮功能和微血管数量的减少。可以推测，改善EPCs的功能可能是产生以上益处的机制之一。?
3.2 EPCs与钙拮抗剂?
Ralf 等[20]研究发现,钙拮抗剂尼索地平治疗6周能够引起高血压患者EPCs的动员，引起循环EPCs数目增多。该研究提示抗高血压药物引起的EPCs动员可能是抗高血压药物独立于降压效应以外减少血管损伤的修复机制。?
4 结 语?
总之，EPCs功能障碍可能导致内皮修复和血管再生受损，加速高血压患者靶器官损伤之前的微血管异常和动脉硬化。可以推测EPCs数量增加和功能改善不但可以阻止高血压早期的微血管异常,还可延缓动脉弹性下降及靶器官损伤。前述的几类抗高血压药物对EPCs数量和功能的改善作用将有助于进一步解释它们的靶器官保护作用机制。?
关于EPCs在高血压的病理过程中作用的研究才刚开始，高血压与EPCs关系的研究还需要进一步深入，随着两者之间的关系逐渐明朗，将可能为高血压的防治提供一条新的途径。?
[参考文献]?
[1]Hill J M,Zalos G,Halcox J,et al.Circulating endothelial progenitor cells,vascular function and cardiovascular risk[J].N Engl J Med,2003,348(7):593-600.?
[2]Takayuki A,Tomono T,Haruchika M,et al.VEGF contributes to postnatal neovascularization by mobilizing bone marrow-derived endothelial progenitor cells[J].EMBO Journal,1999,18(4):3964-3972.?
[3]Zhao X H,Huang L,Yin Y G,et al.Autologous endothelial progenitor cells transplantation promoting endothelial recovery in mice [J].Transplant International，2007,20(8):712-721.?
[4]Colleran P N,Tanner M A,Latcham S L,et al.An acute exercise bout is associated with increases in endothelial progenitor cell number[J].FASEB Journal，2005,19(5):A1659.?
[5]Werner N,Kosiol S,Schiegl T,et al.Circulating endothelial progenitor cells and cardiovascular outcomes[J].N Engl J Med，2005,353(10):999-1007.?
[6]Kawamoto A，GwonH C，Iwaguro H，et a1.Therapeutic potential of ex vivo expanded endothelial progenitor cells for myocardial ischemia[J].Circulation，2001，103(5):634-637.
2.6 EPCs与血糖代谢?
相当多的高血压患者同时存在伴随超重导致的糖代谢紊乱。2型及1型糖尿病都可以导致EPCs数量明显减少。糖尿病患者外周血的EPCs经培养后显示出黏附、增殖、融合、释放促血管生成因子的旁分泌等功能受损，这可能是糖尿病血管并发症的发病机制之一，而增加一氧化氮则可以改善EPCs的迁移及变形能力[17]。在这些研究中，EPCs的分化和功能与糖化血红蛋白呈负相关，显示与血糖紊乱的程度有关。还有研究[18]证实，高血糖可使新生儿EPCs凋亡与老化增加，增殖减少。?
3 抗高血压药物与EPCs功能障碍?
3.1 EPCs与血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）?
综上所述，抑制血管紧张素Ⅱ的活性将对EPCs的数量和功能产生有利的影响。另外，ACEI还可改善EPCs的黏附、增殖、迁移和融合等功能。新近研究报道ARB奥美沙坦能够增加2型糖尿病患者循环CD34+定向造血干细胞和EPCs的数量[19]。替米沙坦能够促进高血压患者EPCs的动员，引起循环EPCs数量增多。ARB和ACEI都被证实可以改善内皮功能和微血管数量的减少。可以推测，改善EPCs的功能可能是产生以上益处的机制之一。?
3.2 EPCs与钙拮抗剂?
Ralf 等[20]研究发现,钙拮抗剂尼索地平治疗6周能够引起高血压患者EPCs的动员，引起循环EPCs数目增多。该研究提示抗高血压药物引起的EPCs动员可能是抗高血压药物独立于降压效应以外减少血管损伤的修复机制。?
4 结 语?
总之，EPCs功能障碍可能导致内皮修复和血管再生受损，加速高血压患者靶器官损伤之前的微血管异常和动脉硬化。可以推测EPCs数量增加和功能改善不但可以阻止高血压早期的微血管异常,还可延缓动脉弹性下降及靶器官损伤。前述的几类抗高血压药物对EPCs数量和功能的改善作用将有助于进一步解释它们的靶器官保护作用机制。?
关于EPCs在高血压的病理过程中作用的研究才刚开始，高血压与EPCs关系的研究还需要进一步深入，随着两者之间的关系逐渐明朗，将可能为高血压的防治提供一条新的途径。?
[参考文献]?
[1]Hill J M,Zalos G,Halcox J,et al.Circulating endothelial progenitor cells,vascular function and cardiovascular risk[J].N Engl J Med,2003,348(7):593-600.?
[2]Takayuki A,Tomono T,Haruchika M,et al.VEGF contributes to postnatal neovascularization by mobilizing bone marrow-derived endothelial progenitor cells[J].EMBO Journal,1999,18(4):3964-3972.?
[3]Zhao X H,Huang L,Yin Y G,et al.Autologous endothelial progenitor cells transplantation promoting endothelial recovery in mice [J].Transplant International，2007,20(8):712-721.?
[4]Colleran P N,Tanner M A,Latcham S L,et al.An acute exercise bout is associated with increases in endothelial progenitor cell number[J].FASEB Journal，2005,19(5):A1659.?
[5]Werner N,Kosiol S,Schiegl T,et al.Circulating endothelial progenitor cells and cardiovascular outcomes[J].N Engl J Med，2005,353(10):999-1007.?
[6]Kawamoto A，GwonH C，Iwaguro H，et a1.Therapeutic potential of ex vivo expanded endothelial progenitor cells for myocardial ischemia[J].Circulation，2001，103(5):634-637.
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