[摘 要]目的 掌握抗利尿激素分泌失调综合征（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion，SIADH）的临床表现，以便早期诊断，更早地明确病因，提高临床救治水平。方法 回顾分析12例SIADH的临床资料，明确诊断方法及治疗措施 结果 治愈及好转9例(75%)，死亡3例(25%)。 结论 早期诊断，寻找病因及时治疗是救治的关键。
　　关键词：抗利尿激素分泌失调综合征 早期诊断 治疗
　　　　
　　抗利尿激素分泌失调综合症（SIADH）是指内源性抗利尿激素（ADH）分泌异常增多，从而导致体内水潴留、稀释性低钠血症、尿排钠增多与尿渗透浓度升高的临床综合征[1]。可由多种原因引起。现将我院1999年6月～2006年12月收治的临床资料详尽的12例伴SIADH患者进行回顾性分析，以期对SIADH早期诊断，明确病因，尤其对恶性肿瘤患者早期诊断、早期治疗、改善预后。
　　
　　1 资料与方法
　　
　　1.1 一般资料
　　12例患者中，男8例，女4例，年龄56～70岁，平均年龄（63.13±4.41）岁。临床特点：食欲不振、恶心、呕吐6例，精神异常3例，嗜睡2例，腹胀伴少尿1例。所有患者均无脱水及水肿，血压正常，心、肾、肝、肾上腺、甲状腺功能正常。从发现低钠血症到确诊为SIADH的平均时间为10d。
　　1.2 实验室检查
　　入院后测血清钠100～125mmol/L，平均115 mmol/L，血浆渗透浓度220～280 mmol/L，平均250 mmol/L，24h尿钠排出量290～460 mmol（我院参考值为130-260 mmol），尿渗透浓度375～620mmol/L，平均490 mmol/L。12例SIADH患者的血尿素氮、血肌酐、血皮质醇和甲状腺功能均正常。诊断前均未应用利尿剂。
　　1.3 治疗方法
　　严格限制水摄入量，每日限水800～1000ml。血清钠≥120 mmol/L的患者，每日静脉补给10%氯化钠60～80ml，治疗5～10d；血清钠＜120 mmol/L的患者，每日静脉补给10%氯化钠100-150ml，同时应用呋塞米（速尿），治疗10～15d。各组病例均行相应的病因治疗。2周后复查血清钠＜110 mmol/L 3例，110～120 mmol/L 7例，121～125 mmol/L 2例。
　　
　　2 结果
　　
　　治疗过程中，胸部CT检查确诊为肺癌6例，其中1例经刷落细胞病理检查确诊为低分化腺癌，5例经纤维支气管镜活检，病理诊断为小细胞未分化癌。胸部CT检查确诊为纵隔肿瘤1例，后经皮纵隔穿刺活检确诊为淋巴肉瘤。7例患者均行手术及化疗与放疗措施。肺部结核1例，肺脓肿1例。严重颅脑创伤2例，脑出血1例。均行病因治疗。经以上治疗，9例患者血清钠在130 mmol/L以上，临床症状明显改善。3例患者血清钠为125～130mmol/L，临床症状部分改善。死亡3例。
　　
　　3 讨论
　　
　　SIADH的临床诊断标准包括[2]：（1）稀释性低钠血症，(血清钠＜130mmol/L)、低血浆渗透浓度＜280 mmol/L，尿渗透浓度大于血浆渗透浓度。(2)在低血浆渗透压情况下尿渗透压仍大于50～100mmol/L（3）尿钠浓度＞20～30 mmol/L。（4）尽管水潴留4～5L，临床上无水肿。（5）临床上无容量不足和水肿，包括无脱水、充血性心衰、肝硬化腹水。（6）心、肾、肝、肾上腺、甲状腺功能正常。本组12例患者均符合上述标准。SIADH的基本病理生理改变是低血浆渗透浓度时机体抑制ADH分泌能力不足及ADH分泌过多，导致肾小管对水分重吸收增加，尿量减少，尿渗透浓度升高，尿钠排出量增多，血清钠下降，血浆渗透浓度降低等一系列临床表现，严重者可以导致脑水肿与循环衰竭。迄今发现可以引起SIADH的病因有80余种，常见病因[1]为恶性肿瘤、呼吸系统及神经系统疾病、炎症、药物、外科手术以及特发性。在SIADH病人中几乎50-75%的病因是肿瘤，而其中尤以支气管癌和小细胞肺癌占肿瘤导致SIADH的3/4，其中70%是燕麦细胞癌。该组恶性肿瘤伴SIADH7例(58.3%)，与文献报道符合。肿瘤引起SIADH通过三个机制[1]：（1）肺部肿瘤可能改变胸腔压力，通过左心房和肺静脉的压力感受器刺激下丘脑释放ADH。（2）脑部或下丘脑的肿瘤可以直接刺激ADH释放。（3）肿瘤本身也可分泌ADH或类ADH物质。小细胞肺癌有内分泌和化学受体功能，可合成和分泌ADH及类ADH多肽，引起水分潴留及低钠血症。另外，感染的肺组织可异位合成并释放ADH样肽类物质，具有ADH同样生物特性。中枢神经病变可影响下丘脑-神经垂体功能，促使ADH释放而不受渗透压等正常调节机制的控制，一些药物可刺激ADH释放或加强ADH对肾小管的作用，从而产生SIADH。