MP冲击治疗能够同时减少外周血白细胞INFγ, TNFα以及IL2三者mRNA的表达［14］. 在治疗过程中，IL2和INFγ的产生减少，但在治疗后24 h会回升到基线水平，但对细胞因子的某些影响可以持续到治疗后的数月. 细胞因子变化的趋势很复杂，MP在疾病的不同阶段对细胞因子的影响可能不同. 具体来说，与缓解期相比，在复发期MP有可能降低分泌IL2, IL2R, INFγ及IL4的细胞的浓度［15］. IL10主要是由单核细胞和Th2细胞分泌，能够抑制IL12的产生. MP能够上调抗炎细胞因子IL10的产生，其可能机制是在MP浓度较低时，单核细胞IL10的产生增加［16］. 矛盾的是，MP有可能减少抗炎因子IL6和IL8的产生［17］. IL6可诱导B细胞产生抗体，但奇怪的是，MP抑制IL6诱导的IgG抗体的产生，却增强IL6诱导的IgM抗体的产生［18］.
3.5其他毒性物质的产生局部的炎症分子有可能破坏少突胶质细胞,其中之一就是NO. NO参于小胶质细胞吞噬少突胶质细胞的过程，且INFγ和TNFα都能在星形胶质细胞、小胶质细胞中诱导iNO［18］. 目前，在MS病灶中已经发现iNOS的表达［19］. 而且，NO和TNFα都能破坏髓鞘并诱导巨噬细胞对髓鞘的吞噬作用［6］. 因此在炎症阶段有可能诱导少突胶质细胞为NO所破坏. 已经发现，在临床确诊的MS患者中NO的降解产物增加，且脑脊液中这些降解产物的高浓度与MS发作持续的时间长短有关. 在MP冲击治疗之后这些降解产物的浓度并不改变，但高浓度的这种降解物与更显著的治疗反应有关. 但MP治疗可以减少TNFα的产生，而TNFα发挥效应部分是通过激活致炎转录因子NFkB，进而上调iNOS的基因而产生毒性的. 因此MP治疗可以通过TNFα减少NO的产生，从而减少毒性效应.
4展望
从上述讨论不难看出， MP治疗MS可能主要是通过以下几个方面：导致异常自身活性的T细胞凋亡，减少异常自身活性的T细胞透过血脑屏障，影响CD4+T细胞在中枢神经系统内的激活，减少某些致炎细胞因子以及NO的产生等五大方面来发挥效应的. 然而，上述每一个治疗机制可能都是相互联系的，不能孤立看待. 比如，减少了异常活性T细胞透过血脑屏障的数目，自然会减轻CD4+T细胞在中枢神经系统中激活的程度，那么进而会减少致炎细胞因子的分泌，而TNFα分泌的减少又会减少iNOS的合成. 但这些治疗机制中谁处于主导地位，是否概括了所有的可能治疗机制，目前均不清楚，这需要未来进一步的研究.
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