制细胞死亡, Bcl2和Bax结合成杂二聚体，可抑制Bak的促凋亡作用, Bcl2的过度表达有效地阻断细胞色素c由线粒体向细胞质的释放，对线粒体起始的caspase激活机制起着阻碍作用，从而抑制细胞凋亡. Fas又称Apo1即CD95分子，是Ｉ型膜蛋白，属肿瘤坏死因子受体家族成员. Fas与活化细胞交联区诱导凋亡的机制主要是通过Fas与FasL结合，诱导神经鞘磷脂酶（SMase）的活化，分解SM生成神经酰氨
（Ceramide,CM）,CM通过膜结合性的丝/苏氨酸激酶等激活第二信使，使胞内Ca2+浓度升高，引发一系列的生化反应，从而激活Ca2+Mg2+依赖性核酸内切酶，引起凋亡.

　　左旋卡尼汀本身并不是机体的基本营养素，是脂肪酸进入线粒体进行β氧化所必需的辅助因子，可加速转运长链脂肪酸通过线粒体内膜，进入线粒体进行β氧化供能.左旋卡尼汀作为一种有效的氧自由基清除剂，在缓解氧化应激、减少脂质过氧化中均具有明显的保护作用［7］.

　　本实验我们观察到再灌注早期给予左旋卡尼汀，家兔MI/R过程中SOD活性增加，心肌梗死面积减少，细胞AI下降，Fas蛋白表达减弱，Bcl2蛋白表达增强，表明左旋卡尼汀能抑制MI/R过程中细胞凋亡的发生. 提示在MI/R损伤中，细胞凋亡是可以预防的. 验证了左旋卡尼汀通过调节Bcl2和Fas抑制心肌细胞凋亡，可能是保护MI/R心肌的重要机制这一假设.

　　至于左旋卡尼汀抑制MI/R心肌细胞发生凋亡的机制，可能与左旋卡尼汀提高SOD活性，减轻细胞内Ca2+超载，抗缺血，缺氧，减少氧自由基生成、增强细胞抗氧化损伤能力，从而发挥其抗氧化、抗凋亡的细胞保护作用. 另外心肌缺血后，脂肪酸，如棕榈酸盐在血浆和心肌组织中生成增多，而棕榈酸盐被认为能促进心肌细胞凋亡［8］，棕榈酸盐通过调控棕榈酰激酶（palmitoy1COA）介导的线粒体膜通透性的变化在细胞凋亡中发挥作用［9］.

　　【参考文献】

　　［1］ Colonna P, Lliceto S. Myocardial infarction and left ventricular remodeling result of the CEDIM trial［J］. Am Heart J,  2000,139(Suppl 2):S124-S130.

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