作者：邓节喜，张俊松，邱跃灵，窦燕，陈劲松，孙婷婷，郭寿贵，林庚海

【关键词】  ,肺疾病,慢性阻塞性,急性加重期；胺碘酮；心动过速,窦性

　【Abstract】 AIM: To observe the effects of amiodarone on persistent sinus tachycardia during an acute exacerbation of  chronic obstructive pulmonary disease(COPD). METHODS: The COPD patients in an acute exacerbation were divided into 3 groups according to their heart rate (HR) after 2 h basic treatment, including proper oxygen administration, antiinfection  therapy, acidbase and electrolyte rebalance, eliminating phlegm, spasmolysis and antiasthma. Group A (n=112) was intravenously administrated with 150 mg amiodarone, and their HR was above 120 beats/min(BPM) after basic treatment. Group B included 79 patients with heart rate above 120 BPM after basic treatment and wasnt administrated with amiodarone. Group C included 121 patients, whose HR was below 120 BPM after basic treatment. The parameters of HR,breath rate (BR), systolic blood pressure (SBP), diastolic blood pressure (DBP) and the main parameters of their bloodgas analysis of artery blood were observed  at 2 and 3 h after basic treatment in group B and C, and at the moments before and after amiodarone injection in group A. RESULTS: HR and BR of patients in group A were decreased significantly （142.6±18.3 vs 97.4±17.4, 35.2±7.6 vs 23.8±5.4, P＜0.05）after amiodarone injection. Blood pressure didnt change. The parameters of bloodgas analysis of their artery blood after injection were significantly better than those befor injection in group A (P＜0.05), even better than those in group B and group C (P＜0.05). CONCLUSION: The intravenous injection of amiodarone can be used efficiently and safely in patients with persistent sinus tachycardia during an acute exacerbation of  COPD.

    【Keywords】 pulmonary disease, chronic obstructive, acute exacerbation stage; Amiodarone; tachycardia, sinus

    【摘要】 目的： 探讨静脉注射胺碘酮在慢性阻塞性肺病（COPD）急性加重期顽固窦性心动过速抢救中的疗效及安全性. 方法： COPD急性加重期患者312例，经合理氧疗、抗感染、纠正酸碱失衡及电解质紊乱、解痉平喘、祛痰等综合基础治疗2 h后，按照基础综合治疗2 h后心率情况分为3组： 心率仍超过120次/min者191例，以随机数字法分为治疗组（A组，112例）及对照组（B组，79例）；治疗2 h后心率降至120次/分以下者为缓解组(C组，121例). A组在心率、呼吸频率、血压监护下缓慢静脉注射胺碘酮150 mg，分别记录给药前即刻、给药后即刻、30 min, 1 h时上述监护指标，记录B组及C组相应时间段的上述指标；记录A组给药前、后1 h以及B组及C组相应时间段的动脉血气分析参数. 结果： A组在静注胺碘酮后1 h，心率及呼吸频率较给药前均显著减低（142.6±18.3 vs 97.4±17.4；35.2±7.6 vs 23.8±5.4; P＜0.05），血气分析结果均明显改善；B及C组相应时间段上述指标无明显变化（P＞0.05）. 所有对象血压变化均不明显（P＞0.05）. 结论： 静脉注射胺碘酮可安全有效地降低COPD急性加重期顽固性窦性心动过速患者的心率，并可使呼吸频率及血气分析指标改善.

    【关键词】 肺疾病，慢性阻塞性，急性加重期；胺碘酮；心动过速，窦性

     临床上慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)急性加重期绝大多数患者并发窦性心动过速，其中不乏血流动力学不稳定者. 以往的文献均强调氧疗、抗感染、纠正酸碱失衡及电解质紊乱、解痉平喘、祛痰等对症抢救，但仍有相当一部分患者窦性心动过速不能得到纠正，影响了抢救效果. 常用抗心动过速的β受体阻滞剂及非二氢吡啶类钙拮抗剂，如艾司乐尔、地尔硫卓等，因其常引起严重的低血压致使用受到限制. 本文旨在探讨胺碘酮注射液在COPD急性加重期顽固性窦性心动过速的疗效及安全性.

    1对象和方法

    1.1对象200206/200505在我院老年病科及呼吸结核科（南京军区结核病中心）重症监护病房住院患者312例，均符合中华医学会呼吸系病学会1997年制订的《COPD诊治规范(草案)》诊断标准. 合并房性、室上性及室性心动过速患者均不纳入本研究. 所有患者经合理氧疗、抗感染、纠正酸碱失衡及电解质紊乱、解痉平喘、祛痰等基础综合治疗2 h后，按照基础综合治疗2 h后心率情况分3组： 心率仍超过120次/分者191例，以随机数字法分为胺碘酮治疗组（A组，112例）及对照组（B组，79例）；心率降至120次/分以下者为缓解组(C组，121例). 3组患者基本情况见表1.表13组患者基本情况

    1.2方法A组112例，均在心率（律）、呼吸频率、无创血压（收缩压/舒张压）监护下缓慢静脉注射50 g/L葡萄糖20 mL加胺碘酮（Cordarone injection 450 g/L，杭州赛诺菲民生制药有限公司）150 mg（5～10 min注射完毕），分别记录给药前即刻、给药后即刻、给药后30 min、1 h上述监护指标，并于给药前即刻及给药后1 h抽动脉血行血气分析； B组及C组经上述治疗2 h，分别记录开始治疗后2, 3 h上述监护指标，并监测相应时段的动脉血气分析.

    统计学处理： 结果以x±s表示，自身前后对照资料行配对t检验；组间比较先行方差齐性检验，本文表中数据方差均齐；各组间比较采用重复测量的方差分析. P＜0.05表示差异有显著性.

    2结果

    2.1监护结果A组自身前后对照显示，心率、呼吸频率在胺碘酮给药后即刻已有所下降，但无统计学意义；给药后30 min及1 h，心率及呼吸频率进一步减低，与给药前即刻比较，差异均有显著性(P＜0.05)；整个过程中，血压变化不明显，差异无显著性（P＞0.05). B组及C组自身前后对照，各项监护指标差异无显著性. 各组血压均无显著性差异.  B组2 h对应A组给药前即刻，心率与呼吸频率变化无显著性差异（P＞0.05）； B组3 h与A组给药后60 min对应，心率和呼吸频率比较，差异有显著性(P＜0.05）.  C组2 h对应A组给药前即刻、 C组3 h对应A组给药后60 min，心率和呼吸频率比较，差异均有显著性(P＜0.05,表2).表23组患者静注胺碘酮前、后不同时间的监护指标

    2.2血气分析结果各组内自身前后比较，血气分析各项主要指标均有所好转，仅A组各项指标差异有显著性. 组间比较，A组给药前与 B组2 h及 C组2 h相比校，差异均无显著性；A组给药后60 min与B组3 h及C组3 h相比较，差异有显著性（P＜0.05）；B组3 h与C组3 h比较，差异无显著性（P＞0.05,表3）.表33组患者静注胺碘酮前、后不同时间的血气分析指标

    3讨论

    COPD急性加重期的治疗是减少COPD死亡率、延长生存期的关键［1］. 我们在工作中发现，COPD急性加重期常并发各种快速性心律失常，尤其以窦性心动过速最为常见，其原因可能有： 缺氧、感染、电解质紊乱、高碳酸血症及茶碱类、β受体激动剂等药物的应用等. 针对上述病因的综合治疗，能使大部分患者的心率得到控制，但仍有相当一部分患者心率仍较快. 这种在缺氧等诱因基本纠正后心率仍较快的确切机制尚未见报道，我们认为，可能与： ① 缺氧所致内环境的改变，导致包括窦房结在内的心肌细胞缺血缺氧性损伤［2］，复氧后氧自由基对心肌的进一步损伤等，引起心肌自律性的增加；② COPD患者血浆AgⅡ水平升高，影响心