胺碘酮的急性作用主要表现在钠、钙通道阻滞，减慢窦房结、房室结的传导，抑制自律性等［4-5］，因此静注胺碘酮，抑制心肌细胞包括窦房结细胞的自律性，对此类顽固性窦性心动过速应该有效. 我们曾观察了一组创伤及大手术后窦性心动过速静注胺碘酮的疗效及安全性［6］，发现胺碘酮能安全有效地应用于顽固性窦性心动过速. 尤其在血流动力学不稳定（如低血压状态下）的患者中使用有独到之处. 此外，据报道胺碘酮有效降低窦性心动过速的频率，其作用机制还包括： ① 减少β受体的数量；② 抑制β受体与腺苷环化酶的耦合；③ 通过抗甲状腺激素作用而致“心脏甲状腺功能低下状态”，等等［4，7］.

    因为胺碘酮有扩张冠状动脉的作用以及对心脏收缩力的较小影响，因此，相对于β受体阻滞剂及钙拮抗剂而言，胺碘酮在缺血缺氧条件下，尤其在心功能不全状态下，具有优越性［5，8-9］.  我们的结果显示，COPD急性加重患者经过综合治疗，部分患者心率未得到有效控制时，静注胺碘酮1 h后，心率及呼吸频率均显著减低，血气分析指标也显著好转. 而对照组仅轻度好转，差异无显著性. 其原因可能与： ① 快速心率控制打断了心律失常与心肺功能不全之间的恶性循环；② 轻度心功能改善以及心率下降，血压平稳，维持了血流动力学稳定，使通气/血流比值更趋合理等有关.

    本实验的不足之处在于，观察的时间不够长，未观察到短期静脉应用胺碘酮对COPD患者的远期副作用以及对COPD患者生存率的影响等，有待将来进一步的研究.

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