HCC的发生、发展与细胞增殖、凋亡失衡密切相关. 在细胞周期中，PCNA是S期DNA复制的必需物质，参与DNA合成并在细胞周期中起着主要的调控作用［1］；许多学者采用免疫组化技术对多种肿瘤进行研究，结果表明在生长迅速的肿瘤组织中，PCNA均呈阳性反应［2］，PCNA作为评价细胞增殖状态的有效指标，已被广泛应用于肿瘤的研究［3］. p34cdc2蛋白是cdc2基因编码的Mr为34×103的周期蛋白依赖性激酶，在细胞周期调控中起着G2→M期转移的作用. 周期检查点是细胞周期调控中确保周期演进按序进行的控制点［4］，在G2后期，周期素B与p34cdc2结合，形成有丝分裂促进子（MPF）的主要组份，再由一些磷酸酶和激酶作用，使其激活，促进细胞进入M期. 在恶性分裂细胞中过表达的p34cdc2与Cyclin B形成过多的MPF，并在活性和功能异常的Weel/Mikl,CAK和CDC25C的作用下，形成不成熟的Cyclin B/p34cdc2/CDC25C的自动连锁式反馈环，触发并通过恶性细胞有缺陷的G2/M期检测点而引发核内重要蛋白结构的改变并进入M期，使遗传不稳定性固定在增殖的细胞中［5］. 本研究中，HCC组织中PI高于癌旁肝组织，p34cdc2在癌组织过表达，信捷职称论文写作发表网，在癌旁组织中增强表达. 而且p34cdc2阳性表达组的PI较阴性表达组的明显增高，说明HCC中，细胞合成与分裂均高于癌旁肝组织，PCNA, p34cdc2可作为反映HCC细胞分裂增殖能力的有效指标［6-7］.
本研究中，凋亡细胞在HCC组织中呈散在分布，HCC组织中AI高于癌旁肝组织，表明在细胞增殖的同时，细胞凋亡也在增加，由于增殖比例超过凋亡比例，因此，肿瘤仍继续增长. Yamamoto等［8］的研究也发现在肝癌发生发展过程中细胞PI与AI逐渐升高并呈正相关. 在正常细胞周期G2/M期转移中，p34cdc2激活起动核膜溶解，核纤层磷酸化和解聚，并促进染色质浓缩［9］. 通过未成熟p34cdc2的激活，起动夭折的有丝分裂是某种凋亡的机制. 喜树碱（CPT）引起HL60细胞DNA损伤，而诱导细胞凋亡，细胞发生凋亡时其p34cdc2的活性明显增高且其表达的量并无变化，细胞周期分析表明细胞处于S期内发生凋亡时，调控周期的其它激酶的活性并无增高，认为HL60细胞在p34cdc2不适当时候被激活引起凋亡发生［10］. 本研究中，p34cdc2蛋白阳性组AI与阴性表达组无统计学差异. 可能 p34cdc2并不是所有凋亡所必须，可能只是在某些种类细胞凋亡中起用. 与Martin等［9］研究相同.
【参考文献】
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