2 结果
　　2．1疗效比较
　　治疗组25例：显效16例(64%)，有效7例(28%)，死亡2例(8%)，总有效率92%；对照组25例：显效8例（32%），有效10例（40%），死亡7例（28%），总有效率72%。两组比较有显著性差异（P＜0.01）。
　　2．2不良反应
　　两组治疗过程中均无明显血压波动、心律失常，无明显抽搐、烦躁，无恶心、呕吐等胃肠道反应，未出现皮疹、皮肤发痒等药物变态反应，注射局部无红肿、硬结等症状，无肝、肾功能损害等不良反应发生。
　　
　　3 讨论
　　肺性脑病是由于通气功能不全所致的缺氧和二氧化碳潴留所导致的神经精神障碍症侯群，其发生的机制是多方面的，其中主要是呼吸动力和呼吸阻力的不平衡。机体发生呼吸衰竭致肺性脑病时，体内的β-内啡肽含量明显升高[3]。β-内啡肽系内源性吗啡样物质，抑制呼吸中枢，减少呼吸冲动，每分钟通气量下降，使低氧及高碳酸血症更趋严重。低氧和二氧化碳潴留加重心、肺、脑及循环功能损害，对中枢神经系统的影响多表现为躁动、谵妄，甚至昏迷。而纳洛酮是阿片受体拮抗剂，可直接、有效地拮抗和逆转β-内啡肽介导的各种效应[4]，降低β-内啡肽水平，阻断β-内啡肽所致呼吸抑制的病理过程，产生强有力的兴奋呼吸中枢作用，促进自主呼吸恢复，改善脑低氧和二氧化碳潴留，提高PaO2，降低PaCO2，逆转脑低氧所致的神经功能障碍和继发性脑损伤，使临床症状明显好转。而呼吸兴奋剂是通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增强呼吸中枢兴奋性，增加呼吸频率和潮气量以增加氧的吸入和二氧化碳的排出。但COPD所致肺性脑病患者不仅存在呼吸中枢麻痹，更有气道阻力增加，使用呼吸兴奋剂（可拉明）后虽通气量有所增加，但呼吸肌额外作功增加，耗氧量也明显增加，低氧及二氧化碳潴留不一定能得到缓解[5]。本组资料显示治疗组总有效率为92%，对照组为72%，治疗组有效率明显高于对照组，差异有显著性（P＜0.01）。而且纳洛酮是纯粹的阿片受体拮抗剂，其本身无明显药理效应和毒性。静脉给药起效较快，药物代谢半衰期较短(60～90 min)，临床应用安全、经济、实用。治疗后两组在意识状态、咳、喘症状等方面均有不同程度地明显改善作用，但纳洛酮治疗组较对照组疗效更佳。故在抢救肺性脑病患者时，在常规治疗的基础上加用纳洛酮治疗，能使患者意识状态很快改善，提高治愈率，降低病死率，且未发生任何副作用，在缺少机械通气治疗方法的基层医院，值得推广应用。
　　[参考文献]
　　[1]中华医学会呼吸学分会慢性阻塞性肺疾病组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南[J].中华结核和呼吸杂志，2002，25:453-460.
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　　[3]陈天铎，董晨明.纳洛酮对心肺脑复苏作用的评价[J].急诊医学，2000， 9（1）：5-7.
　　[4]徐淑云.临床药理学[M].上海：上海科学技术出版社，1998.71.
　　[5]郭秋兰，汤海荣.纳洛酮的临床新用[J].中国医药导报，2006，3（14）：85-86.