2.2 阿托品及利多卡因的应用 ①阿托品用药：神经及植物神经系统症状轻、血压基本正常、窦缓、房室传导阻滞Ⅰ～Ⅱ度，偶发房性早搏，心房纤颤等患者，阿托品用量为0.5～1.0mg，皮下或肌注。无效者10～30 min后再追加0.5～1.0 mg，至阿托品化后停止注射。②中毒症状较明显，血压下降，严重心律失常者，酌情增大阿托品的剂量，必要时小剂量维持静滴(1～2mg加5％GS 500 mL中)，症状明显改善后停用，如频发室性早搏，阵发性室性心动过速，房颤并短阵室速仍出现，在心电监护下急时选用利多卡因50～100 mg静脉注射15～20 min后重复使用2～3次，信捷职称论文写作发表网，心律失常仍难于控制者，用利多卡因50mg～100mg加入10％葡萄糖中静滴维护(浓度为1～2mg／min)。本组病例利多卡因用量为550～1150mg。③对症处理：通过纠正心律失常、补液、维持水电解质及酸碱平衡，能够纠正休克，一般不必用升压药。
　　
　　3 结果
　　
　　本组病例25例治愈，1例死于室性心动过速，室颤合并心源性休克，治愈率达96.1％，住院1～10 d，平均住院为8.2d。
　　
　　4 讨论
　　
　　4.1 乌头碱内服0.2mg即可中毒，3～4mg即可死亡。经消化道或由破损皮肤迅速吸收，极易引起中毒。本组26例用药量相当于中毒量，中毒机制主要对神经和心脏两个方面，在神经方面首先是先兴奋后麻痹感觉神经和中枢神经；其次是先兴奋后麻痹胆碱能神经和呼吸中枢，最后由于呼吸麻痹和中枢抑制而死亡。在心脏方面，由于乌头碱强烈兴奋迷走神经，引起窦房结抑制，使心肌内异位节律点兴奋性增强，产生多种心律失常；另一方面，对心肌的直接作用，使心肌各部分兴奋，传导和不应期不一致，从而发生严重室性心律失常，甚至心室颤动而死亡。本组病例血压明显下降且与心律失常不呈并行关系，以乌头碱类对运动中枢血管的抑制，周围血管的扩张有明显关系；心律紊乱及呕吐、腹泻导致血容量不足有一定关系。
　　4.2 对乌头碱类中毒者 关键在于详细了解病史，尤其是对既往无心脏病的心律失常患者。中毒的抢救主要是清除毒物，早期应用阿托品，通过其阻断迷走经作用，解除窦房结和房室传导系统的抑制而达到了治疗心律失常的目的。利多卡因的应用，使心肌自律性降低，不应期延长，控制心律失常。根据中毒程度掌握阿托品及利多卡因的用药剂量，使用时间。
　　4.3 乌头碱类中毒如处理不急时或用药不当，可影响中枢神经、循环、呼吸、消化等系统，重者可致死亡。本组病例救治表明：乌头碱中毒必须早期、急时、合理用药。
　　
　　参考文献
　　［1］ 朱子杨,龚兆庆,汪国良.中毒急救手册［M］. 第二版.上海科学技术出版社， 1999：835-836.
　　［2］ 邝贺龄.内科急症治疗学［M］. 第三版.上海科学技术出版社,1998：407-408.