3 讨论
　　
　　3.1 严重颅脑损伤后由于颅内血肿、脑组织损伤、脑组织继发性肿胀均使颅内压迅速升高，形成脑疝，可能导致死亡。因此快速有效的急救处理是抢救成功的关键。
　　3.2 脑保护是神经外科手术麻醉管理的重要环节，提高患者生存率最有效的方法就是争取最快时间开颅减压，最短时间内麻醉插管，通过控制呼吸、保证氧供、减少CO2蓄积、减少脑血管扩张。麻醉处理基本原则：（1）呼吸道的管理；（2）保证充分的脑灌注；（3）避免脑缺血；（4）降低颅内压，避免用药物或操作引起ICP增高[1]。
　　3.2.1 呼吸道的管理是急诊颅脑损伤手术极其重要一环，急诊颅脑损伤患者多未经禁食，甚至有急性酒精中毒饱胃患者，伤后颅压升高易出现恶心呕吐，如颅底骨折、牙齿颌面外伤出血流入口咽易致误吸，严重者可致呼吸道梗阻、窒息。在迅速消除呼吸道异物时快速置入气管导管是惟一安全措施。很多误吸发生在麻醉诱导期，因为麻醉诱导后意识消失，加压面罩给氧去痰可导致胃内压增高，使用喉镜插管时对咽喉部的刺激致呕吐反应，遇到插管困难反复插管等原因都会引起误吸的发生。对此应采用清醒插管还是快速诱导，目前尚无一致意见[2]。笔者体会重度颅脑损伤患者多有昏迷、烦躁，有不同程度呼吸抑制，清醒插管难于配合，而且呛咳可能加重颅内高压和加重脑缺氧。急性颅脑外伤患者诱导插管是关键，气道评估虽未能做马氏分级，但可诱导后用喉镜暴露判断有无插管困难，困难插管的要做气管切开。除6例已经发生误吸患者采取紧急抢救插管外其他患者均是采用快速静脉诱导插管，在诱导时助手持续压迫环状软骨至肌松剂完全起效，再行气管插管，同时面罩轻度正压通气，正压＜25 cmH2O，否则会有胃胀和反流的危险。此方法麻醉诱导无一例因插管引起的反流误吸。6例误吸患者气管插管后表现为气道压高（大于30 cmH2O），低氧血症改善不明显，同时伴血压增高、脉速、二氧化碳蓄积表现，两肺可闻及哮鸣音或啰音，受累的肺野呼吸音弱，经用生理盐水5~10 ml注入气管内反复冲洗，直至清洁为止，同时应用地塞米松20 mg及氨茶碱0.25 g静脉注射。约20 min 后气道压均下降，哮鸣音消失，缺氧得到纠正，SpO2在97%以上。
　　3.2.2 积极抗休克和降颅压：因为急性脑损伤患者对低血压非常敏感，迅速纠正低血容性休克是抢救治疗的基础[3]。颅脑损伤合并休克是一个严重危险因素，较长时间休克致脑组织的有效灌注压下降，脑组织缺血缺氧而加重脑组织的继发性损伤，可使病死率剧增[4]。伤后出现休克未能得到早期及时纠正者预后差，病死率增加1倍以上[5]。颅脑损伤多为开放性，合并颜面及其他脏器的损伤，院前失血难于估计，颅内压升高后致血压升高、心率减慢，可能会掩盖失血后血容量不足的判断。重度颅脑外伤患者伤后数秒钟体内儿茶酚胺立即应激性增加[6]，该类患者以高血压多见，此时血压的升高是维持脑灌注的自身代偿，CPP=MAP-ICP，故对中度高血压不作治疗；重度高血压，将促使ICP增高，则需降压。入室血压低者病情更加严重。很多急性硬膜下血肿伴显著压迫时，最初血压常常很高，信捷职称论文写作发表网，但在打开骨瓣或剪开硬膜后发生低血压者多见。一旦颅高压的代偿机制消失，外周血管阻力突然降低发生重度低血压，必须要高度警惕，尤其术前心率增快者。低血容量可被继发于交感兴奋或ICP增高的反应性高血压所掩盖。往往患者术前脱水利尿，造成血容量不足，要及早适当补液预防，必要时输血及应用血管活性药物。术中脱水利尿的处理要维持有效的循环血量，有条件最好行CVP监测，控制在正常值的低值范围。打开硬膜时发生低血压者多见，2例发生心跳骤停，分析原因为外周血管阻力下降及本身血容量严重不足造成循环衰竭，因此应综合CVP、HCT、Hb的测定来补液。选择补充血容量的液体需要对静脉液体与脑水含量和颅内压有全面的了解，低张性液体包括乳酸林格液可增加脑水分含量和颅内压，0.9%的盐水、6.0%羟乙基淀粉与0.9%盐水混合液，以及0.5%的白蛋白与0.9%盐水混合液补充血容量，增加颅内压的程度比用乳酸林格液低[3]，本组均用贺斯和0.9%盐水扩容效果良好。补充血容量的液体应避免含有葡萄糖，因为高血糖会加重脑外伤患者的神经功能损伤，有报道高血糖加剧缺血脑组织损伤。